Asbesto Neoplasias pulmonar Toxicidad y el mesotelioma Amenaza

Mayo 127

El mesotelioma es una enfermedad mortal que ha tenido miles de vidas. Es causada por la inhalación de polvo de amianto. Aunque no se ha encontrado cura, los investigadores diligentes continúan estudiando la enfermedad y su relación con la exposición al amianto. Un interesante estudio se llama "El amianto causa la apoptosis en las células epiteliales alveolares: Papel de los radicales libres inducidos por hierro '- Diario de Laboratorio y Medicina Clínica Volume 137, número 5, páginas 330-339. He aquí un extracto: "El asbesto causa asbestosis y enfermedades malignas por mecanismos que no se comprenden por completo. Alveolar de células epiteliales (AEC) lesiones por especies reactivas del oxígeno inducida por hierro (ROS) es un mecanismo importante. Para determinar si el amianto provoca la apoptosis en las CEA, expusimos WI-26 (tipo humano I'like células), A549 (células II'like tipo humano), y la rata células alveolares de tipo II a la amosita amianto y la apoptosis evaluada por transferasa terminal deoxynucleotidyl ' -5'-trifosfato-biotina desoxiuridina nick fin de etiquetado (TUNEL) tinción mediada, la morfología nuclear, la tinción de anexina V, la formación de ADN de nucleosoma, y ??la caspasa 3 de activación. En contraste con el control de medio y TiO2, amianto amosita y H2O2 cada causado AEC apoptosis. Un papel para (dimetil-tiourea, salicilato y benzoato de sodio hierro catalizada por ROS fue sugerido por el hallazgo de que la apoptosis inducida por AEC amianto y activación de caspasa 3 se atenúan cada uno por cualquiera de un quelante de hierro (ácido fítico y deferoxamina) o un captador de OH ), pero no por el ácido fítico de hierro cargado.

Para determinar si el amianto provoca la apoptosis in vivo, las ratas recibieron una única instilación intratraqueal de amosita (5 mg) o solución salina normal, y la apoptosis en las células epiteliales en las regiones del conducto broncoalveolar fue evaluada por tinción de TUNEL. Una semana después de la exposición, el asbesto amosita causó un aumento de 3 veces en el porcentaje de células apoptóticas en las regiones del conducto broncoalveolar en comparación con el control (control, 2,1% '0,35%; asbesto, 7,61%' 0,15%; N = 3). Sin embargo, a las 4 semanas el número de células apoptóticas fue similar para controlar. Llegamos a la conclusión de que la toxicidad pulmonar inducida por amianto en parte puede ser causada por apoptosis en el epitelio pulmonar que está mediada por ROS catalizada por hierro y activación de caspasa 3 '.

Otro estudio interesante que se llama, 'comparativo proliferativa y cambios histopatológicos en rata pulmones después de la inhalación de crisotilo o asbesto crocidolita' por Kelly A. B'ruB'a, Timothy R. Quinlana, Gerald Moultona, David Hemenwayb, Patrick O'Shaughnessyb, Pamela Vacekc y Brooke T. Mossmana - Toxicología y Farmacología Aplicada - Volumen 137, Número 1, marzo de 1996, páginas 67-74. He aquí un extracto: "Los patrones de la proliferación celular en el pulmón y la pleura y el desarrollo de las lesiones histopatológicas fueron estudiados en los pulmones de ratas Fischer 344 después de la exposición por inhalación a crisotilo o amianto crocidolita en concentraciones en el aire promedio de aproximadamente 8 mg / m3air durante 5 y 20 días y después de 20 días de exposición, seguido de un adicional de 20 días en el aire ambiente (20 + 20 días). Para evaluar la proliferación de células ratas fueron inyectados con 5-bromo-2'-desoxiuridina (BrdU) en diversos puntos temporales después de la iniciación de la exposición al amianto. Se utilizó el análisis de imágenes para cuantificar los efectos de crisotilo y crocidolita sobre índices de etiquetado BrdU en los siguientes compartimentos pulmonares: (1) intersticio, (2) la región del conducto alveolar, (3) del epitelio bronquial, y (4) mesotelio visceral. Con la excepción de mesotelio, que exhibió incrementos significativos en la incorporación de BrdU en las ratas expuestas a la crocidolita en 20 + 20 días, las elevaciones inducidas por el amianto-BrdU en la captación en otros compartimientos fueron transitorios con el etiquetado comparable a la farsa controles en los puntos de tiempo posteriores.

La histopatología de pulmones de ratas reveló lesiones fibróticas de una mayor extensión y severidad a los 20 días en ratas expuestas a la crocidolita, pero la fibrosis se produjo en ambos grupos expuestos al asbesto después de un período adicional de 20 días de aire limpio (20 + 20). La cuantificación de la carga de la fibra en el pulmón de rata después de la inhalación de concentraciones en el aire comparables de cualquier tipo de fibra demostró que la inhalación de amianto crocidolita llevó a una retención de fibra superior en comparación con el amianto crisotilo. Nuestros resultados indican que el crisotilo y el amianto crocidolita inducen diferentes patrones de la proliferación celular en el pulmón y las células pleurales. Los aumentos prolongados en el etiquetado BrdU de células mesoteliales por crocidolita pueden reflejar un aumento de la retención de fibras y / o diferencias inherentes entre los tipos de amianto '.