trabajadores del hierro Materiales de asbesto y el mesotelioma Amenaza

03 1829

Un grupo que ha sido profundamente afectado por el amianto son trabajadores del hierro. De hecho, tienen una de las tasas más altas de mesotelioma de cualquier grupo comercial debido a que el uso del amianto era tan omnipresente durante su jornada de trabajo. La exposición resultó en una variedad de maneras. Los trabajadores podrían inhalar pintura amianto que se pulveriza sobre las vigas de hierro. También podrían inhalar polvo de amianto durante el lijado o perforación. Incluso algunas de sus prendas de vestir se hizo a partir de materiales de amianto.

Si alguna vez vamos a encontrar una cura para el mesotelioma o cáncer de pulmón, que vamos a necesitar para financiar en su totalidad la investigación médica y aumentar la conciencia pública. Un estudio interesante es llamado, 'Amianto, deleciones cromosómicas y genes supresores de tumores alteraciones en el mesotelioma maligno humano "por Siva S. Murthy, y José R. Testa - Programa de Oncología Molecular, Centro de Cáncer Fox Chase, Filadelfia, Pensilvania. Financiado por: Instituto Nacional del Cáncer; Número de la donación: CA-45745, CA-06.927 - Estado de Pennsylvania. He aquí un extracto: "Resumen - La exposición al amianto cancerígeno se considera que es un factor importante que contribuye al desarrollo de la mayoría de los mesoteliomas malignos (MMS). Destacamos el papel de asbesto en MM y un resumen de los hallazgos genéticos citogenéticas y moleculares de esta neoplasia maligna.

La acumulación de numerosas deleciones cromosómicas clonales en la mayoría de MMs sugiere un proceso de múltiples etapas de la tumorigénesis, caracterizada por la pérdida y / o inactivación de genes supresores de tumores múltiples (ETG). Análisis citogenético y la pérdida de heterocigosidad (LOH) de MM han demostrado deleciones frecuentes de sitios específicos dentro de los cromosomas 1p brazos, 3p, 6q, 9p, 13q, 15q, 22q y. Por otra parte, dentro de las ETG dos de estas regiones, es decir, p16 / CDKN2A-p14ARF en 9p21 y 22q12 en NF2, se alteran con frecuencia en MMS. Deleción homocigota parece ser el principal mecanismo que afecta a p16 / CDKN2A-p14ARF, mientras que las mutaciones inactivantes, junto con la pérdida alélica se producen en el locus NF2. Por último, estudios recientes han demostrado la presencia y expresión del virus de simio 40 (SV40) en muchos MMS. Antígeno T grande SV40 se ha demostrado para inactivar el TSG productos Rb y p53, lo que sugiere la posibilidad de que el amianto y SV40 podrían actuar como cocarcinogens en mm. La frecuente aparición de deleciones homocigóticas de p16 / CDKN2A-p14ARF y la capacidad de SV40 Tag para unirse productos TSG sugieren que las perturbaciones de ambos Rb y las vías reguladoras del crecimiento dependientes de p53 están implicadas críticamente en la patogénesis de MM. J. Cell. Physiol 180: 150-157, 1999. '1999 Wiley-Liss, Inc. "

Otro estudio interesante que se llama, 'El asbesto induce la liberación selectiva de enzimas lisosomales de los fagocitos mononucleares' de Philip Davies, Anthony C. Allison, Jill Ackerman, Ann Butterfield y Susan Williams. - División de Patología Celular, Centro MRC Clinical Research, Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, Reino Unido. He aquí un extracto: "La Asociación de la inhalación de amianto y la enfermedad pulmonar se ha reconocido durante muchos años1. La asbestosis es una reacción inflamatoria crónica en los bronquiolos terminales y los alvéolos del pulmón con una considerable fibrosis que conduce a la distorsión y la eventual destrucción de los alvéolos. También hay una asociación entre la asbestosis y el desarrollo de cancer2 broncogénico y Wagner et al. 3 han señalado la aparición de mesoteliomas pleurales y peritoneales difusos en individuos ocupacionalmente expuestos al polvo de amianto y en animales de experimentación tras la inyección intrapleural de amianto ".

Si encuentra cualquiera de estos extractos útiles, por favor lea en su totalidad.