trabajadores del hierro Materiales de asbesto y el mesotelioma Amenaza

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Un grupo que ha sido profundamente afectado por el amianto son trabajadores del hierro. De hecho, tienen una de las tasas más altas de mesotelioma de cualquier grupo comercial debido a que el uso del amianto era tan omnipresente durante su jornada de trabajo. La exposición resultó en una variedad de maneras. Los trabajadores podrían inhalar pintura amianto que se pulveriza sobre las vigas de hierro. También podrían inhalar polvo de amianto durante el lijado o perforación. Incluso algunas de sus prendas de vestir se hizo a partir de materiales de amianto.

Si alguna vez vamos a encontrar una cura para el mesotelioma o cáncer de pulmón, que vamos a necesitar para financiar en su totalidad la investigación médica y aumentar la conciencia pública. Un estudio interesante es llamado, 'Amianto, deleciones cromosómicas y genes supresores de tumores alteraciones en el mesotelioma maligno humano "por Siva S. Murthy, y José R. Testa - Programa de Oncología Molecular, Centro de Cáncer Fox Chase, Filadelfia, Pensilvania. Financiado por: Instituto Nacional del Cáncer; Número de la donación: CA-45745, CA-06.927 - Estado de Pennsylvania. He aquí un extracto: "Resumen - La exposición al amianto cancerígeno se considera que es un factor importante que contribuye al desarrollo de la mayoría de los mesoteliomas malignos (MMS). Destacamos el papel de asbesto en MM y un resumen de los hallazgos genéticos citogenéticas y moleculares de esta neoplasia maligna.

La acumulación de numerosas deleciones cromosómicas clonales en la mayoría de MMs sugiere un proceso de múltiples etapas de la tumorigénesis, caracterizada por la pérdida y / o inactivación de genes supresores de tumores múltiples (ETG). Análisis citogenético y la pérdida de heterocigosidad (LOH) de MM han demostrado deleciones frecuentes de sitios específicos dentro de los cromosomas 1p brazos, 3p, 6q, 9p, 13q, 15q, 22q y. Por otra parte, dentro de las ETG dos de estas regiones, es decir, p16 / CDKN2A-p14ARF en 9p21 y 22q12 en NF2, se alteran con frecuencia en MMS. Deleción homocigota parece ser el principal mecanismo que afecta a p16 / CDKN2A-p14ARF, mientras que las mutaciones inactivantes, junto con la pérdida alélica se producen en el locus NF2. Por último, estudios recientes han demostrado la presencia y expresión del virus de simio 40 (SV40) en muchos MMS. Antígeno T grande SV40 se ha demostrado para inactivar el TSG productos Rb y p53, lo que sugiere la posibilidad de que el amianto y SV40 podrían actuar como cocarcinogens en mm. La frecuente aparición de deleciones homocigóticas de p16 / CDKN2A-p14ARF y la capacidad de SV40 Tag para unirse productos TSG sugieren que las perturbaciones de ambos Rb y las vías reguladoras del crecimiento dependientes de p53 están implicadas críticamente en la patogénesis de MM. J. Cell. Physiol 180: 150-157, 1999. '1999 Wiley-Liss, Inc. "

Otro estudio interesante que se llama, 'El asbesto induce la liberación selectiva de enzimas lisosomales de los fagocitos mononucleares' de Philip Davies, Anthony C. Allison, Jill Ackerman, Ann Butterfield y Susan Williams. - División de Patología Celular, Centro MRC Clinical Research, Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, Reino Unido. He aquí un extracto: "La Asociación de la inhalación de amianto y la enfermedad pulmonar se ha reconocido durante muchos años1. La asbestosis es una reacción inflamatoria crónica en los bronquiolos terminales y los alvéolos del pulmón con una considerable fibrosis que conduce a la distorsión y la eventual destrucción de los alvéolos. También hay una asociación entre la asbestosis y el desarrollo de cancer2 broncogénico y Wagner et al. 3 han señalado la aparición de mesoteliomas pleurales y peritoneales difusos en individuos ocupacionalmente expuestos al polvo de amianto y en animales de experimentación tras la inyección intrapleural de amianto ".

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asbesto exposición Estructuras cáncer y linfoides

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La inhalación de fibras de asbesto puede conducir a una forma mortal de cáncer llamado mesotelioma. Algunas teorías postulan que el asbesto en realidad puede viajar a través del torrente sanguíneo y entrar en órganos como el riñón, o incluso el cerebro. Un estudio interesante se llama, "la exposición al asbesto y Gastrointestinales malignidad revisión y meta-análisis 'por Howard Frumkin, MD, Jesse Berlín - American Journal of Industrial Medicine - Volumen 14, Número 1, páginas 79' 95 01 2007. He aquí un extracto: "Resumen - La literatura epidemiológica que relaciona la exposición al asbesto con malignidad gastrointestinal se revisa. Se discuten los problemas en los estudios que comparan, estrategias apropiadas para la comparación se desarrollan, y estudiar los resultados se agruparon mediante un modelo que tenga en cuenta tanto la variabilidad entre estudios y intrastudy. La estratificación de las cohortes de dosis revela que la exposición significativa al asbesto, como se indica por una razón de mortalidad estandarizada de cáncer de pulmón (SMR) de al menos 200, se asocia con un cáncer gastrointestinal SMR elevado para cinco o seis puntos finales examinados. '

Otro estudio interesante se llama "Migración de las Fibras de amianto a partir de los puntos de inyección subcutánea en ratones 'de K. Kanazawa, MSC Birbeck RL Carter, y FJC Roe - Br J Cancer. 1970 de marzo; 24 (1): 96'106. He aquí un extracto: "fibras de amianto crocidolita, suspendidos en solución salina fisiológica, se inyectaron subcutáneamente en uno o ambos flancos del 95 CBA / Lac ratones hembra; 75 ratones de control recibieron inyecciones de solución salina solamente. Casi todos los animales fueron sacrificados a intervalos escogidos de entre 2 y 42 días después de la inyección pero algunos se quedaron por períodos de hasta a 623 días más largos. En muchos, las estructuras linfoides y no linfoides de la autopsia fueron removidos y examinados para detectar la presencia de amianto por las siguientes técnicas: hematoxilina y eosina seguido por microscopía de luz convencional y polarizada; Tinción de Perl; microincineración seguido por microscopía de contraste de fase; maceración con KOH seguido por microscopía de contraste de fase; y microscopía electrónica.Una combinación de la tinción de hematoxilina y eosina y microincineración se encontró que era el método más conveniente y confiable para la demostración de las fibras de asbesto en los tejidos. La microscopía electrónica fue esencial para la detección de fibras muy pequeñas y para localizar a las estructuras intracelulares específicos. Los hallazgos morfológicos indican que algunos migración de las fibras de amianto lejos del sitio de la inyección inicial se lleva a cabo. La difusión es por lo general a lo largo de las vías linfáticas y fibras tienden a acumularse en los tejidos linfoides, en particular en las axilares (ganglios linfáticos regionales); cantidades más pequeñas se encuentran en los ganglios inguinales, mediastino y lumbar. Las fibras fueron generalmente intracelular, que miente dentro de los fagosomas de los macrófagos, pero las fibras más grandes se encontraron a veces mentir libre. Un pequeño número de fibras se observaron en el bazo y también en órganos no linfoides tales como el hígado, los riñones y brain'suggesting que algunos de amianto puede entrar en el torrente sanguíneo. No hubo evidencia de propagación masiva o selectiva de los tejidos subserosos en el tórax o en el abdomen, aunque se observó la captura de fibras de amianto en 'puntos blancos' pleurales en los supervivientes a largo plazo. Se discute el posible papel de las manchas lechosas en el desarrollo de placas pleurales y mesotheliomata.

Un tercer artículo vale la pena mirar se llama, "la inhalación de asbesto induce especies reactivas de nitrógeno y formación de nitrotirosina en los pulmones y la pleura de la rata." Por S Tanaka, N Choe, DR Hemenway, S Zhu, S Matalon, y E Kagan - Departamento de Patología de la Universidad de Servicios Uniformados de las Ciencias de la Salud, Edward F. H'bert Escuela de Medicina, de Bethesda, Maryland 20814-4799- J Clin Invest. 1998 15 de julio; 102 (2): 445'454.

He aquí un extracto: "Para determinar si la inhalación de asbesto induce la formación de especies reactivas de nitrógeno, tres grupos de ratas fueron expuestas de manera intermitente durante 2 semanas a cualquiera de las fibras de aire filtrado habitación (expuesto-sham) o al crisotilo o amianto crocidolita. Las ratas fueron sacrificadas en 1 o 6 semanas después de la exposición. En 1 semana, significativamente mayor número de macrófagos alveolares y pleurales de ratas expuestas al amianto que de ratas sham-expuestos demostraron inducible óxido nítrico sintasa proteína inmunoreactividad. Macrófagos alveolares de ratas expuestas al amianto generan también significativamente mayor formación de nitrito que hizo macrófagos de ratas sham-expuesta. Inmunoreactividad fuerte para nitrotirosina, un marcador de la formación de peroxinitrito, fue evidente en los pulmones de ratas de crisotilo y crocidolita expuestas en 1 y 6 semanas. La tinción fue más evidente en las bifurcaciones de los conductos alveolares y en el epitelio bronquiolar, macrófagos alveolares, y el mesotelio pleural visceral y parietal. Los pulmones de ratas sham-expuestos demostraron inmunoreactividad mínimo para nitrotirosina. Significativamente mayores cantidades de nitrotirosina se detectaron por ELISA en extractos de pulmón de ratas expuestas al amianto que de ratas sham-expuesta. Estos hallazgos sugieren que la inhalación de amianto puede inducir la activación de óxido nítrico sintasa inducible y la formación de peroxinitrito in vivo, y proporcionar evidencia de un posible mecanismo alternativo de lesiones inducidas por el amianto para que el pensamiento de ser inducida por reacciones Fenton '.

Si encuentra alguno de estos interesantes estudios, por favor lea en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores.

niveles de asbesto de exposición y el impacto en las tasas de mortalidad para los Trabajadores

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Muchos de los modelos estadísticos se han desarrollado a lo largo de los años para ayudar con las tasas de mortalidad de investigación con respecto a derivados de la exposición al amianto. Un estudio interesante digno de lectura se llama, 'Las exposiciones y la mortalidad entre los trabajadores del amianto crisotilo. Parte I: Las estimaciones de exposición "por John M. Dement, PhD, Robert L. Harris Jr., PhD, Michael J. Symons, PhD, Dr. PH Carl M. Tímido, MD - Universidad de Carolina del Norte, Escuela de Salud Pública, Capilla Hill - American Journal of Industrial Medicine - Volumen 4 Número 3, páginas 399 '419 23 de enero 2007. He aquí un extracto: "Extracto - Un estudio detallado de los procesos de la planta y los métodos de control de polvo durante el período 1930-1975 se llevó a cabo en una planta de procesamiento de amianto crisotilo textil. Modelos estadísticos lineales para reconstruir los niveles de exposición al polvo históricos, teniendo en cuenta los procesos textiles, las medidas de control de polvo, y las asignaciones de trabajo, se han desarrollado. Los parámetros de estos modelos estadísticos se estimaron utilizando 5.952 mediciones de muestreo higiene industriales que abarcan el período 1930-1975. Para la mayoría de las operaciones textiles, los niveles de exposición se redujeron significativamente en alrededor de 1940, cuando la mayoría de las medidas de control de polvo de ingeniería estaban en su lugar.

Los resultados de las estimaciones de la exposición se indican los niveles de exposición a anticipativo van desde 3 hasta 78 fibras / cc con niveles típicos muy por encima de 10 fibras / cc. Después de las operaciones textiles se les proporcionó medidas de control de polvo, los niveles de exposición estimados oscilaron entre 3 y 17 fibras / cc y eran por lo general en el intervalo de 5 a 10 fibras / cc. Estas estimaciones de exposición se combinan con una evaluación de la mortalidad entre los trabajadores en esta planta para investigar las relaciones exposición-respuesta. Resultados de la exposición-respuesta se presentan en el manuscrito compañero en este volumen ".

Otro artículo interesante se llama, "La penetración de asbesto a través del tracto digestivo de las ratas 'por RD Pontefract y HM Cunningham - Food Research Laboratories, Sección de Protección de la Salud, Departamento de Salud y Bienestar Nacional, Ottawa - Naturaleza 243, 352-353 (08 de junio 1973). He aquí un extracto: 'mesoteliomas de la pleura y peritoneum1-3 se han relacionado con la inhalación de fibras de amianto. Hemos shown4 que las fibras de asbesto están presentes en el agua, cerveza, vino y otras bebidas potable. Las fibras de asbesto pueden penetrar en la mucosa del estómago y intestine5 y material de asbesto Telischi y Rubenstone6 han encontrado en un carcinoma gástrico. Godwin y Jagatic7, al informar sobre los mesoteliomas de la pleura causada por el amianto, observaron que las partículas de amianto se distribuyeron ampliamente en diversos tejidos. Sugirieron que las partículas pueden migrar desde el pulmón a través de la sangre y el sistema linfático a todas las partes del cuerpo. A la luz de estos informes, supusimos que el amianto consumido por vía oral puede pasar a través del intestino en el torrente sanguíneo y se acumulan en diversos tejidos.

Un tercer artículo vale la pena mirar se llama, 'Los efectos biológicos de magnesio-lixiviado amianto crisotilo. " Por Morgan A, Davies P, JC Wagner, Berry G, A. Holmes - Br J Exp Pathol. 1977 octubre; 58 (5): 465-73. He aquí un extracto: "El amianto crisotilo fue lixiviado en ácido clorhídrico N para diferentes tiempos para producir una gama de muestras de magnesio-agotado. La capacidad de adsorción de proteínas, la actividad hemolítica, y la capacidad de causar la liberación selectiva de hidrolasas ácidas a partir de macrófagos se midieron para las diversas muestras in vitro. La carcinogenicidad de los mismos materiales se determinó después de la inoculación intrapleural en ratas. La capacidad de adsorción para la albúmina disminuyó linealmente con la eliminación de magnesio. La actividad hemolítica también disminuyó hasta que se ha eliminado la mitad del magnesio, después de que hubo pocos cambios más. La liberación selectiva de hidrolasas ácidas a partir de macrófagos en cultivo aumentó hasta el punto en que se había eliminado la mitad de la de magnesio pero en un 90% el agotamiento había disminuido rápidamente. La carcinogenicidad del 50% crisotilo -agotadas fue similar a la de intacta, pero al 90% agotamiento de la incidencia de tumores mesoteliales había disminuido considerablemente. No hubo evidencia de que las muestras lixiviadas fragmentados más que el no lixiviado in vivo. '