y tratamiento de la enfermedad mesotelioma asociados con la exposición al amianto

Mayo 132

Los estudios experimentales juegan un papel importante en la investigación de posibles tratamientos para el mesotelioma y otras enfermedades respitory asociados con la exposición a fibras de amianto peligrosas. Un estudio interesante se llama, "Los cambios en los niveles de ADN 8-hydroxyguanine, la actividad de reparación de 8 hydroxyguanine y hOGG1 y hMTH1 mRNA expresión en pulmón humano las células epiteliales alveolares inducidas por el amianto crocidolita 'por Heung-Nam Kim, Yasuo Morimoto, Tohru Tsuda, Yuko Ootsuyama, Masami Hirohashi, Takeshi Hirano, Isamu Tanaka, Young Lim, Im-Gyung Yun y Hiroshi Kasai - Carcinogénesis, Vol. 22, No. 2, 265-269, febrero de 2001. He aquí un extracto: "Hemos examinado 8-hydroxyguanine (8-OH-Gua) formación y 8-OH-Gua actividad de la enzima de reparación en las células epiteliales de tipo II-pulmonares como para determinar si el estrés oxidativo inducido por el amianto juega un papel en su mecanismo carcinogénico. A549 células fueron incubadas con el amianto crocidolita en concentraciones de 0, 10, 50 y 100 'g / ml durante 27 h. A continuación, evaluaron 8 OH-Gua formación, la 8-OH-Gua actividad de la enzima de reparación y la expresión génica de 8-oxoguanina-ADN glicosilasa 1 (hOGG1) y homóloga MutT humana (hMTH1).

Esto se hizo utilizando un sistema de cromatografía líquida de alto rendimiento equipado con un detector electroquímico, ensayo de endonucleasa nicking y la transcripción reversa reacción en cadena de la polimerasa, respectivamente. La crocidolita indujo la formación de 8-OH-Gua en el ADN a concentraciones de 50 y 100 'g / ml. 8-OH-Gua niveles aumentaron a 9 h, y habían disminuido a cerca de la línea de base a las 27 h, mientras que el 8-OH-Gua actividad de la enzima de reparación alcanzó un máximo de 18 h de exposición post crocidolita. niveles hOGG1 y hMTH1 mRNA también se incrementaron por la exposición crocidolita. Estos datos sugieren que el amianto crocidolita se asocia con lesión de la célula epitelial en el proceso de carcinogénesis a través del estrés oxidativo '.

Otro estudio se llama, 'Preparación de las muestras de referencia estándar de la UICC de amianto' por V. Timbrella y REG Rendallb - Tecnología Polvo Volumen 5, Número 5, Abril 1972, páginas 279-287. He aquí un extracto: "Resumen - La preparación de las muestras de referencia estándar de cinco de media tonelada de los tipos de interés comercial de amianto para su uso en la investigación médica se describe. Se dan detalles de la mezcla y la molienda de la materia prima para producir polvos fibrosos respirables contaminados en un grado insignificante durante el procesamiento. El análisis por activación neutrónica mostró que 10 mg cantidades de una de estas muestras de referencia fueron precisión representativa de la media tonelada. '

Un tercer estudio se llama, 'epitelial Cambios Asbesto-inducida en cultivos de órganos de tráquea de hámster: Inhibición' por Retinil metil éter Mossman, BT; Craighead, JE; MacPherson, BV - Ciencia, Volumen 207, Número 4428, pp 311-313.. He aquí un extracto:

'El epitelio de la tráquea de hámster en cultivo de órganos sufre hiperplasia y metaplasia escamosa después de la exposición a los tipos de amianto anfíbol, crocidolita y amosita. Estos cambios se inhiben cuando el sintéticos de la vitamina A analógico, de retinilo metil éter, se incorpora en el medio de cultivo. Estos hallazgos sugieren un posible uso de los retinoides en la prevención y el tratamiento de la enfermedad del tracto respiratorio asociado con la exposición ambiental al amianto.

Finalmente, un cuarto estudio se llama, 'Los estudios experimentales en ratas sobre los efectos de la inhalación de amianto junto con la inhalación de dióxido de titanio o de cuarzo.' Por JM Davis, Jones AD, Miller BG. - Int J Exp Pathol. 1991 octubre; 72 (5): 501-25. Instituto de Medicina del Trabajo Ltd, Edimburgo, Reino Unido. He aquí un extracto: "Extracto - Las ratas fueron expuestas durante 1 año, con un 2-años de seguimiento, a las nubes de polvo que consisten en una mezcla de amosita o amianto crisotilo, ya sea con el dióxido de titanio o de cuarzo. La adición de dióxido de titanio al amianto no aumentó los niveles de fibrosis pulmonar por encima de las cantidades producidas por el crisotilo o amosita solo. Cuarzo, sin embargo, aumentó en gran medida por encima de la fibrosis que se produce por los tipos de amianto solos. Ambos polvos de partículas causaron un aumento en el número de tumores pulmonares y mesoteliomas en comparación con el amianto solo, pero mientras que los tumores en los animales tratados con el amianto y el cuarzo tendieron a ocurrir más temprano que los tumores con amianto solo, en los animales tratados con polvos que contienen dióxido de titanio, se produjo la producción de tumores a más tardar con el amianto. En los animales tratados con mezclas de amianto y cuarzo, hubo evidencia de un aumento del transporte de las fibras a través de la superficie pleural visceral y esto puede estar asociado con el hallazgo de una mayor proporción de mesoteliomas pleurales que se informó anteriormente en los estudios experimentales de inhalación de cualquier laboratorio utilizando la principales variedades de asbesto. La presencia de partículas de polvo hace poca diferencia a las cantidades de fibra amosita retenidos en el tejido pulmonar, pero, con el crisotilo, dióxido de titanio apareció para aumentar la retención de cuarzo, mientras que la redujo.

Si encuentra alguno de estos extractos interesantes, por favor, lea los estudios en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos investigadores.

asbesto exposición Estructuras cáncer y linfoides

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La inhalación de fibras de asbesto puede conducir a una forma mortal de cáncer llamado mesotelioma. Algunas teorías postulan que el asbesto en realidad puede viajar a través del torrente sanguíneo y entrar en órganos como el riñón, o incluso el cerebro. Un estudio interesante se llama, "la exposición al asbesto y Gastrointestinales malignidad revisión y meta-análisis 'por Howard Frumkin, MD, Jesse Berlín - American Journal of Industrial Medicine - Volumen 14, Número 1, páginas 79' 95 01 2007. He aquí un extracto: "Resumen - La literatura epidemiológica que relaciona la exposición al asbesto con malignidad gastrointestinal se revisa. Se discuten los problemas en los estudios que comparan, estrategias apropiadas para la comparación se desarrollan, y estudiar los resultados se agruparon mediante un modelo que tenga en cuenta tanto la variabilidad entre estudios y intrastudy. La estratificación de las cohortes de dosis revela que la exposición significativa al asbesto, como se indica por una razón de mortalidad estandarizada de cáncer de pulmón (SMR) de al menos 200, se asocia con un cáncer gastrointestinal SMR elevado para cinco o seis puntos finales examinados. '

Otro estudio interesante se llama "Migración de las Fibras de amianto a partir de los puntos de inyección subcutánea en ratones 'de K. Kanazawa, MSC Birbeck RL Carter, y FJC Roe - Br J Cancer. 1970 de marzo; 24 (1): 96'106. He aquí un extracto: "fibras de amianto crocidolita, suspendidos en solución salina fisiológica, se inyectaron subcutáneamente en uno o ambos flancos del 95 CBA / Lac ratones hembra; 75 ratones de control recibieron inyecciones de solución salina solamente. Casi todos los animales fueron sacrificados a intervalos escogidos de entre 2 y 42 días después de la inyección pero algunos se quedaron por períodos de hasta a 623 días más largos. En muchos, las estructuras linfoides y no linfoides de la autopsia fueron removidos y examinados para detectar la presencia de amianto por las siguientes técnicas: hematoxilina y eosina seguido por microscopía de luz convencional y polarizada; Tinción de Perl; microincineración seguido por microscopía de contraste de fase; maceración con KOH seguido por microscopía de contraste de fase; y microscopía electrónica.Una combinación de la tinción de hematoxilina y eosina y microincineración se encontró que era el método más conveniente y confiable para la demostración de las fibras de asbesto en los tejidos. La microscopía electrónica fue esencial para la detección de fibras muy pequeñas y para localizar a las estructuras intracelulares específicos. Los hallazgos morfológicos indican que algunos migración de las fibras de amianto lejos del sitio de la inyección inicial se lleva a cabo. La difusión es por lo general a lo largo de las vías linfáticas y fibras tienden a acumularse en los tejidos linfoides, en particular en las axilares (ganglios linfáticos regionales); cantidades más pequeñas se encuentran en los ganglios inguinales, mediastino y lumbar. Las fibras fueron generalmente intracelular, que miente dentro de los fagosomas de los macrófagos, pero las fibras más grandes se encontraron a veces mentir libre. Un pequeño número de fibras se observaron en el bazo y también en órganos no linfoides tales como el hígado, los riñones y brain'suggesting que algunos de amianto puede entrar en el torrente sanguíneo. No hubo evidencia de propagación masiva o selectiva de los tejidos subserosos en el tórax o en el abdomen, aunque se observó la captura de fibras de amianto en 'puntos blancos' pleurales en los supervivientes a largo plazo. Se discute el posible papel de las manchas lechosas en el desarrollo de placas pleurales y mesotheliomata.

Un tercer artículo vale la pena mirar se llama, "la inhalación de asbesto induce especies reactivas de nitrógeno y formación de nitrotirosina en los pulmones y la pleura de la rata." Por S Tanaka, N Choe, DR Hemenway, S Zhu, S Matalon, y E Kagan - Departamento de Patología de la Universidad de Servicios Uniformados de las Ciencias de la Salud, Edward F. H'bert Escuela de Medicina, de Bethesda, Maryland 20814-4799- J Clin Invest. 1998 15 de julio; 102 (2): 445'454.

He aquí un extracto: "Para determinar si la inhalación de asbesto induce la formación de especies reactivas de nitrógeno, tres grupos de ratas fueron expuestas de manera intermitente durante 2 semanas a cualquiera de las fibras de aire filtrado habitación (expuesto-sham) o al crisotilo o amianto crocidolita. Las ratas fueron sacrificadas en 1 o 6 semanas después de la exposición. En 1 semana, significativamente mayor número de macrófagos alveolares y pleurales de ratas expuestas al amianto que de ratas sham-expuestos demostraron inducible óxido nítrico sintasa proteína inmunoreactividad. Macrófagos alveolares de ratas expuestas al amianto generan también significativamente mayor formación de nitrito que hizo macrófagos de ratas sham-expuesta. Inmunoreactividad fuerte para nitrotirosina, un marcador de la formación de peroxinitrito, fue evidente en los pulmones de ratas de crisotilo y crocidolita expuestas en 1 y 6 semanas. La tinción fue más evidente en las bifurcaciones de los conductos alveolares y en el epitelio bronquiolar, macrófagos alveolares, y el mesotelio pleural visceral y parietal. Los pulmones de ratas sham-expuestos demostraron inmunoreactividad mínimo para nitrotirosina. Significativamente mayores cantidades de nitrotirosina se detectaron por ELISA en extractos de pulmón de ratas expuestas al amianto que de ratas sham-expuesta. Estos hallazgos sugieren que la inhalación de amianto puede inducir la activación de óxido nítrico sintasa inducible y la formación de peroxinitrito in vivo, y proporcionar evidencia de un posible mecanismo alternativo de lesiones inducidas por el amianto para que el pensamiento de ser inducida por reacciones Fenton '.

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Lesión pulmonar y la enfermedad resultante de la exposición al amianto

Abril 3026

Exposición al polvo de asbesto puede resultar en el desarrollo de la enfermedad. Este hecho ha sido un fuerte impulso para la investigación. Un interesante estudio que implica el desarrollo de la enfermedad en los pulmones de ratas se llama, 'Los radicales hidroxilo se forman en el pulmón de rata después de la instilación de amianto in vivo.' Por Schapira RM, Ghio AJ, Effros RM, Morrisey J, CA Dawson, Hacker AD - División de Medicina Pulmonar y Crítica, Colegio Médico de Wisconsin, Milwaukee - Am J Respir Cell Mol Biol. 1994 May; 10 (5): 573-9. He aquí un extracto: "El radical hidroxilo (.OH) se ha implicado como causa de la lesión pulmonar después de la exposición al amianto. Sin embargo, pese a las pruebas in vitro asociar con el amianto.OH producción, no ha habido ninguna demostración de tal generación in vivo.

Pusimos a prueba la hipótesis de que.OH se forma en los pulmones de las ratas expuestas al amianto in vivo mediante el uso de salicilato como una trampa de radicales libres. El asbesto fue inculcado por vía intratraqueal, y el control de ratas fueron expuestas simulada. Seis a siete días después de la exposición, las ratas se les dio salicilato, se aislaron los pulmones, y los productos de hidroxilación de salicilato (2,3- y ácido 2,5-dihidroxibenzoico), lo que refleja.OH producción, se midieron. Hubo significativamente más ácido 2,3-dihidroxibenzoico en los pulmones expuestos al asbesto en comparación con el control de los pulmones (2,32 +/- 0,360 nmol / pulmón en comparación con 0,292 +/- 0,125, respectivamente, P

Otro artículo interesante es llamado, "Las consecuencias de la exposición al polvo de amianto en una fábrica de gas-máscara en tiempos de guerra. ' Por JS Jones, Smith PG, Pooley FD, Berry G, Sawle GW, Madeley RJ, Wignall BK, Aggarwal A - IARC Sci Publ. 1980; (30): 637-53. He aquí un extracto: "Este estudio adicional de los trabajadores del gas-máscara de guerra que estuvieron expuestos al polvo de amianto ha demostrado que entre los que han trabajado con la crocidolita hay un exceso considerable de casos de mesotelioma, un modesto exceso de carcinoma bronquial, pero no exceso de cualquier otro tipo de enfermedad maligna. Una relación dosis-respuesta se establece en las mesotelioma y bronquiales pacientes con carcinoma. No es posible basar ninguna conclusión sobre la escasez de datos disponibles para el pequeño número de personas expuestas al crisotilo por un período máximo de cinco meses. Creemos que la identificación y medición de las fibras en el tejido pulmonar de pacientes con autóptica historias ocupacionales conocidos con precisión de la exposición al polvo de amianto es útil, y un estudio similar en una población expuesta exclusivamente al crisotilo serían de gran interés. "

Un tercer artículo vale la pena mirar es llamado, "Las predicciones de mortalidad por tumores mesoteliales en trabajadores de la fábrica de amianto." Por ML Newhouse, G Berry - Br J Ind Med 1976; 33: 147-151. He aquí un extracto: "Resumen - El uso de los datos acumulados en las muertes por tumores mesoteliales entre cohortes de trabajadores y trabajadoras de la fábrica de sexo femenino en una fábrica de amianto Londres textil, la mortalidad por esta causa hasta el año 2000 dC se ha predicho. Las limitaciones de los métodos utilizados se señalan, pero se estima que para los hombres la mortalidad por tumores mesoteliales será entre el 7% y el 11% de la mortalidad total y algo mayor para las mujeres. El mayor número de muertes por tumores mesoteliales se producirá durante la década de 1980, a partir de entonces el número se reducirá a causa de la disminución del tamaño de la cohorte resultante de la mortalidad general. '

niveles de asbesto de exposición y el impacto en las tasas de mortalidad para los Trabajadores

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Muchos de los modelos estadísticos se han desarrollado a lo largo de los años para ayudar con las tasas de mortalidad de investigación con respecto a derivados de la exposición al amianto. Un estudio interesante digno de lectura se llama, 'Las exposiciones y la mortalidad entre los trabajadores del amianto crisotilo. Parte I: Las estimaciones de exposición "por John M. Dement, PhD, Robert L. Harris Jr., PhD, Michael J. Symons, PhD, Dr. PH Carl M. Tímido, MD - Universidad de Carolina del Norte, Escuela de Salud Pública, Capilla Hill - American Journal of Industrial Medicine - Volumen 4 Número 3, páginas 399 '419 23 de enero 2007. He aquí un extracto: "Extracto - Un estudio detallado de los procesos de la planta y los métodos de control de polvo durante el período 1930-1975 se llevó a cabo en una planta de procesamiento de amianto crisotilo textil. Modelos estadísticos lineales para reconstruir los niveles de exposición al polvo históricos, teniendo en cuenta los procesos textiles, las medidas de control de polvo, y las asignaciones de trabajo, se han desarrollado. Los parámetros de estos modelos estadísticos se estimaron utilizando 5.952 mediciones de muestreo higiene industriales que abarcan el período 1930-1975. Para la mayoría de las operaciones textiles, los niveles de exposición se redujeron significativamente en alrededor de 1940, cuando la mayoría de las medidas de control de polvo de ingeniería estaban en su lugar.

Los resultados de las estimaciones de la exposición se indican los niveles de exposición a anticipativo van desde 3 hasta 78 fibras / cc con niveles típicos muy por encima de 10 fibras / cc. Después de las operaciones textiles se les proporcionó medidas de control de polvo, los niveles de exposición estimados oscilaron entre 3 y 17 fibras / cc y eran por lo general en el intervalo de 5 a 10 fibras / cc. Estas estimaciones de exposición se combinan con una evaluación de la mortalidad entre los trabajadores en esta planta para investigar las relaciones exposición-respuesta. Resultados de la exposición-respuesta se presentan en el manuscrito compañero en este volumen ".

Otro artículo interesante se llama, "La penetración de asbesto a través del tracto digestivo de las ratas 'por RD Pontefract y HM Cunningham - Food Research Laboratories, Sección de Protección de la Salud, Departamento de Salud y Bienestar Nacional, Ottawa - Naturaleza 243, 352-353 (08 de junio 1973). He aquí un extracto: 'mesoteliomas de la pleura y peritoneum1-3 se han relacionado con la inhalación de fibras de amianto. Hemos shown4 que las fibras de asbesto están presentes en el agua, cerveza, vino y otras bebidas potable. Las fibras de asbesto pueden penetrar en la mucosa del estómago y intestine5 y material de asbesto Telischi y Rubenstone6 han encontrado en un carcinoma gástrico. Godwin y Jagatic7, al informar sobre los mesoteliomas de la pleura causada por el amianto, observaron que las partículas de amianto se distribuyeron ampliamente en diversos tejidos. Sugirieron que las partículas pueden migrar desde el pulmón a través de la sangre y el sistema linfático a todas las partes del cuerpo. A la luz de estos informes, supusimos que el amianto consumido por vía oral puede pasar a través del intestino en el torrente sanguíneo y se acumulan en diversos tejidos.

Un tercer artículo vale la pena mirar se llama, 'Los efectos biológicos de magnesio-lixiviado amianto crisotilo. " Por Morgan A, Davies P, JC Wagner, Berry G, A. Holmes - Br J Exp Pathol. 1977 octubre; 58 (5): 465-73. He aquí un extracto: "El amianto crisotilo fue lixiviado en ácido clorhídrico N para diferentes tiempos para producir una gama de muestras de magnesio-agotado. La capacidad de adsorción de proteínas, la actividad hemolítica, y la capacidad de causar la liberación selectiva de hidrolasas ácidas a partir de macrófagos se midieron para las diversas muestras in vitro. La carcinogenicidad de los mismos materiales se determinó después de la inoculación intrapleural en ratas. La capacidad de adsorción para la albúmina disminuyó linealmente con la eliminación de magnesio. La actividad hemolítica también disminuyó hasta que se ha eliminado la mitad del magnesio, después de que hubo pocos cambios más. La liberación selectiva de hidrolasas ácidas a partir de macrófagos en cultivo aumentó hasta el punto en que se había eliminado la mitad de la de magnesio pero en un 90% el agotamiento había disminuido rápidamente. La carcinogenicidad del 50% crisotilo -agotadas fue similar a la de intacta, pero al 90% agotamiento de la incidencia de tumores mesoteliales había disminuido considerablemente. No hubo evidencia de que las muestras lixiviadas fragmentados más que el no lixiviado in vivo. '