asbesto exposición Estructuras cáncer y linfoides

04 2748

La inhalación de fibras de asbesto puede conducir a una forma mortal de cáncer llamado mesotelioma. Algunas teorías postulan que el asbesto en realidad puede viajar a través del torrente sanguíneo y entrar en órganos como el riñón, o incluso el cerebro. Un estudio interesante se llama, "la exposición al asbesto y Gastrointestinales malignidad revisión y meta-análisis 'por Howard Frumkin, MD, Jesse Berlín - American Journal of Industrial Medicine - Volumen 14, Número 1, páginas 79' 95 01 2007. He aquí un extracto: "Resumen - La literatura epidemiológica que relaciona la exposición al asbesto con malignidad gastrointestinal se revisa. Se discuten los problemas en los estudios que comparan, estrategias apropiadas para la comparación se desarrollan, y estudiar los resultados se agruparon mediante un modelo que tenga en cuenta tanto la variabilidad entre estudios y intrastudy. La estratificación de las cohortes de dosis revela que la exposición significativa al asbesto, como se indica por una razón de mortalidad estandarizada de cáncer de pulmón (SMR) de al menos 200, se asocia con un cáncer gastrointestinal SMR elevado para cinco o seis puntos finales examinados. '

Otro estudio interesante se llama "Migración de las Fibras de amianto a partir de los puntos de inyección subcutánea en ratones 'de K. Kanazawa, MSC Birbeck RL Carter, y FJC Roe - Br J Cancer. 1970 de marzo; 24 (1): 96'106. He aquí un extracto: "fibras de amianto crocidolita, suspendidos en solución salina fisiológica, se inyectaron subcutáneamente en uno o ambos flancos del 95 CBA / Lac ratones hembra; 75 ratones de control recibieron inyecciones de solución salina solamente. Casi todos los animales fueron sacrificados a intervalos escogidos de entre 2 y 42 días después de la inyección pero algunos se quedaron por períodos de hasta a 623 días más largos. En muchos, las estructuras linfoides y no linfoides de la autopsia fueron removidos y examinados para detectar la presencia de amianto por las siguientes técnicas: hematoxilina y eosina seguido por microscopía de luz convencional y polarizada; Tinción de Perl; microincineración seguido por microscopía de contraste de fase; maceración con KOH seguido por microscopía de contraste de fase; y microscopía electrónica.Una combinación de la tinción de hematoxilina y eosina y microincineración se encontró que era el método más conveniente y confiable para la demostración de las fibras de asbesto en los tejidos. La microscopía electrónica fue esencial para la detección de fibras muy pequeñas y para localizar a las estructuras intracelulares específicos. Los hallazgos morfológicos indican que algunos migración de las fibras de amianto lejos del sitio de la inyección inicial se lleva a cabo. La difusión es por lo general a lo largo de las vías linfáticas y fibras tienden a acumularse en los tejidos linfoides, en particular en las axilares (ganglios linfáticos regionales); cantidades más pequeñas se encuentran en los ganglios inguinales, mediastino y lumbar. Las fibras fueron generalmente intracelular, que miente dentro de los fagosomas de los macrófagos, pero las fibras más grandes se encontraron a veces mentir libre. Un pequeño número de fibras se observaron en el bazo y también en órganos no linfoides tales como el hígado, los riñones y brain'suggesting que algunos de amianto puede entrar en el torrente sanguíneo. No hubo evidencia de propagación masiva o selectiva de los tejidos subserosos en el tórax o en el abdomen, aunque se observó la captura de fibras de amianto en 'puntos blancos' pleurales en los supervivientes a largo plazo. Se discute el posible papel de las manchas lechosas en el desarrollo de placas pleurales y mesotheliomata.

Un tercer artículo vale la pena mirar se llama, "la inhalación de asbesto induce especies reactivas de nitrógeno y formación de nitrotirosina en los pulmones y la pleura de la rata." Por S Tanaka, N Choe, DR Hemenway, S Zhu, S Matalon, y E Kagan - Departamento de Patología de la Universidad de Servicios Uniformados de las Ciencias de la Salud, Edward F. H'bert Escuela de Medicina, de Bethesda, Maryland 20814-4799- J Clin Invest. 1998 15 de julio; 102 (2): 445'454.

He aquí un extracto: "Para determinar si la inhalación de asbesto induce la formación de especies reactivas de nitrógeno, tres grupos de ratas fueron expuestas de manera intermitente durante 2 semanas a cualquiera de las fibras de aire filtrado habitación (expuesto-sham) o al crisotilo o amianto crocidolita. Las ratas fueron sacrificadas en 1 o 6 semanas después de la exposición. En 1 semana, significativamente mayor número de macrófagos alveolares y pleurales de ratas expuestas al amianto que de ratas sham-expuestos demostraron inducible óxido nítrico sintasa proteína inmunoreactividad. Macrófagos alveolares de ratas expuestas al amianto generan también significativamente mayor formación de nitrito que hizo macrófagos de ratas sham-expuesta. Inmunoreactividad fuerte para nitrotirosina, un marcador de la formación de peroxinitrito, fue evidente en los pulmones de ratas de crisotilo y crocidolita expuestas en 1 y 6 semanas. La tinción fue más evidente en las bifurcaciones de los conductos alveolares y en el epitelio bronquiolar, macrófagos alveolares, y el mesotelio pleural visceral y parietal. Los pulmones de ratas sham-expuestos demostraron inmunoreactividad mínimo para nitrotirosina. Significativamente mayores cantidades de nitrotirosina se detectaron por ELISA en extractos de pulmón de ratas expuestas al amianto que de ratas sham-expuesta. Estos hallazgos sugieren que la inhalación de amianto puede inducir la activación de óxido nítrico sintasa inducible y la formación de peroxinitrito in vivo, y proporcionar evidencia de un posible mecanismo alternativo de lesiones inducidas por el amianto para que el pensamiento de ser inducida por reacciones Fenton '.

Si encuentra alguno de estos interesantes estudios, por favor lea en su totalidad. Todos tenemos una deuda de gratitud con estos excelentes investigadores.