lunes, 21 de julio de 2014

Una molécula, muchas más células productoras de insulina para tratar la diabetes, dice el equipo de Pitt 28 -


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Una molécula, muchas más células productoras de insulina para tratar la diabetes, dice el equipo de Pitt

PITTSBURGH, 28 de julio - Con una sola molécula estimuladora, beta replicación células productoras de insulina humana puede ser sostenida durante al menos cuatro semanas en un modelo de ratón de la diabetes, de acuerdo con investigadores de la Universidad de Pittsburgh School of Medicine inDiabetes, una revista de la Asociación Americana de la Diabetes.

También encontraron varios cócteles de moléculas que impulsan las células beta humanos para replicar, así como diferencias importantes entre el ratón y las células beta humanos que podrían influir en cómo se utilizan mejor estos enfoques para tratar la diabetes, que es causada por la producción insuficiente de insulina que conduce a la sangre anormal los niveles de azúcar.

"Nuestro equipo fue el primero en mostrar que las células beta adultas humanas pueden ser inducidas a proliferar o creciendo a tasas importantes, que nadie creía posible antes", dijo la alta authorAndrew F. Stewart, MD, profesor de medicina y jefe de la División de Endocrinología y Metabolismo, Facultad de Medicina de Pitt. "Ahora, nuestro esfuerzo ha sido para desentrañar estas vías de regulación para encontrar la estrategia más eficaz que nos permitirá tratar - y tal vez curar - la diabetes al hacer nuevas células productoras de insulina."

En una serie de experimentos, el autor principal Nathalie M. Fiaschi-Taesch, Ph.D., profesor asistente de endocrinología y el equipo descubrió que la combinación de cantidades elevadas de las moléculas reguladoras cdk4 o cdk6 con una variedad de proteínas D-ciclina, particularmente ciclina D3, estimula la replicación de células beta humano en tubos de ensayo.

"No esperábamos que la ciclina D3 a la rampa encima de la replicación de células beta con tanta fuerza cuando fue utilizado, ya sea con cdk4 o CDK6," dijo el Dr. Fiaschi-Taesch. "No había ningún papel conocido por ciclina D3 en la fisiología de las células beta humano."

Ciclina D2 está presente en y esencial para roedores beta replicación celular y la función, pero el equipo demostró que la molécula es apenas detectable en las células humanas, y la replicación de las células beta se pudo sostener durante al menos cuatro semanas en un modelo en el que los ratones fueron trasplantados con humanos células beta diseñados para producir en exceso cdk6. Azúcar en la sangre normalizó en los ratones diabéticos transplantados con sorprendentemente pequeño número de células beta humanos, lo que indica que las células funcionaban correctamente para producir insulina necesaria.

Los ratones no parecen hacer cdk6 naturalmente, pero sí tienen cdk4 y ciclinas D1 y D2, los estudios con roedores de manera estándar de replicación beta podrían haber llevado a los científicos a buscar las moléculas equivocadas en su afán de estimular la replicación de células beta humano, el Dr. Stewart señalado.

Él y sus colegas continúan explorando muchas otras proteínas reguladoras que podrían desempeñar un papel en el fomento o frustrar la replicación de las células beta.

Otros autores del artículo incluyen a Fatimah Salim, Jeffrey Kleinberger, Ronnie Troxell, Karen Selk, Edward Cherok, Karen K. Takane, Ph.D., y Donald K. Scott, Ph.D., todos de la División de Endocrinología y Metabolismo , Departamento de Medicina, Escuela de Medicina de Pitt; e Irene Cozar-Castellano, Ph.D., de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España.

La investigación fue financiada por subvenciones del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, la Fundación de Investigación de Diabetes Juvenil, del Ministerio de Ciencia e Innovación español, y el Pam y Scott Kroh y el Don y fundaciones familiares Arleen Wagner.

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